A szimpatolitikus gyógyszerek antagonisták a szimpatikus rendszer receptorai számára: kötődnek a receptor aktív helyéhez, megakadályozva annak kölcsönhatását az adrenerg neurotranszmitterrel. Egyesek részleges antagonistaként működnek, ha a neurotranszmitter koncentrációja elég magas, vagy amikor az endogén agonista (amely ebben az esetben részleges agonistaként működik) koncentrációja alacsony.
Kémiai jellegüktől és a receptorokhoz való affinitásuktól függően megkülönböztetik az α és a β blokkolókat.
Alfa-blokkoló gyógyszerek
- Az α -blokkolók szelektív és nem szelektív antagonistaként működnek a szimpatikus rendszer α-receptorai számára.
A fenoxibenzamin nem szelektív α-blokkoló, vagyis visszafordíthatatlanul kötődik az α1 és α2 receptorokhoz; pheochromocytoma kezelésére használják.
A fentolamin szintén nem szelektív α-blokkoló, de blokkoló hatása versenyképes.
A prazozin egy szelektív α1 -blokkoló, amelyet a magas vérnyomás gyógyszeres kezelésére használnak, mivel vazodilatációt és a perifériás rezisztencia csökkentését idézi elő.
Az α-blokkoló gyógyszerek bevétele miatt bekövetkező lehetséges mellékhatások a következők: ortosztatikus hipotenzió, a vénás erek α1-receptorainak blokkolása miatt; reflex tachycardia, mivel a baroreceptorok által jelzett csökkent vérnyomás a szív aktivitásának kompenzáló növekedését idézi elő; szédülés és a nemi funkciók zavarai a nem megfelelő vérellátás miatt.
Lásd még α-blokkoló szerek a jóindulatú prosztata hipertrófia kezelésében: Terazosin, Doxazosin.
Béta-blokkoló gyógyszerek
- AZ β -blokkolók szelektív antagonistaként működnek a szimpatikus rendszer β-receptoraival szemben, miközben stabilan fenntartják a receptor membrán potenciálját. Különböző farmakokinetikájuk különbözteti meg őket: zsírban való oldhatóság, beadás és bevitel. A β -adrenerg receptorok meglehetősen mindenütt jelen vannak a szervezetben:
A β1 a szemek szintjén található, ahol a vizes humor elválasztását indukálja, a vesékben, ahol a renin koncentrációjának növekedését és az angiotenzin befejezését, valamint a szívben, ahol a sebesség növekedését idézik elő az impulzus átvezetése a pitvarokból a kamrákba, ezáltal stimulálva az automatizmust és a szívösszehúzódást;
a β2 megtalálható a hörgőkben, ahol hörgőtágulást indukál, a vázizmokban, ahol az artériás erek értágulatát indukálják, és a májban, ahol stimulálják a glikogenolízist;
A β3 metabolikus szinten hat, serkenti a lipolízist.
A szelektív β1-blokkolók fő tevékenységei vagy terápiás célokra használt tevékenységek a következők: a pulzusszám és a kontraktilitás csökkentése, az atriokamrai impulzus vezetése, a renin-szekréció csökkentése a vesében és a vizes szekréció csökkentése humor szemszinten.
A szelektív β-blokkolók nagyobb biztonsággal adhatók be, és nincsenek komoly káros hatásaik, míg a nem szelektív β-blokkolóknak súlyos mellékhatása van, a β 2 receptor blokád miatti hörgőszűkület.
A béta-blokkolók farmakokinetikája változatos; rendelkeznek: részleges versenytevékenységgel (bronchiális asztma esetén hasznos, mert a hörgő simaizmok gyenge ellazulását okozza); "helyi érzéstelenítő tevékenység, de csak bizonyos mértékben, és csak nagyon magas és nem terápiás dózisokban; különböző zsíroldhatóság gyógyszerről gyógyszerre; a felezési időnek a lehető legmagasabbnak kell lennie, hogy" hosszabb ideig tartó hatást biztosítson; a gyógyszer biohasznosulása a fent felsorolt összes változó összegének megfelelően változik.
Ezeknek a gyógyszereknek a terápiás felhasználása a következőket érinti: a szív- és érrendszeri hatás, fokozott azokban a zsírban oldódó gyógyszerekben, amelyek képesek legyőzni a BEE-t és központilag hatnak; vérnyomáscsökkentő hatás a renin felszabadulásának gátlására és a szívfrekvencia csökkentésére; a vérnyomáscsökkentő hatás a szemben és a vizes humor csökkentése nyílt szögű glaukóma kezelésére; a koszorúerek értágító hatása és ennek következtében a szívműködés csökkenése az angina pectoris kezelésére és a szívinfarktus megelőzésére hajlamos személyek vagy azok, akik már szívrohamban szenvedtek; magas vérnyomás, pajzsmirigy -túlműködés és migrén kezelésére.
A káros hatások ugyanazokra a készülékekre és rendszerekre vonatkoznak, amelyek részt vesznek a terápiás tevékenységben: szívritmuszavarok a β1 receptorok "felszabályozásának" következtében: mivel a működésük blokkolva van, a sejtek újakat szintetizálnak; ez a magas receptorok súlyos mellékhatásokat okozhatnak hatások a terápia leállításakor, ezért a fokozatos abbahagyás szükségessége; hörgőszűkület a β2 receptorok gátlása miatt; A központi idegrendszer rendellenességei, amelyek befolyásolják a koncentrációt, az alvás-ébrenlét ritmusát és hajlamosak a depresszióra.
További cikkek a "Szimpatolitikus gyógyszerekről"
- Tyramin - farmakológia
- REM alvás, nem REM alvás és álmatlanság