Az anatómiai helyeket, mint a fáradtság helyét és a kapcsolódó fiziológiai mechanizmusokat már egy ideje azonosították; kísérleti jelleggel a fáradtságot KÖZPONTI és PERIFERÁLIS megkülönböztetésre osztottuk.
- KÖZPONTI, ha a központi idegrendszerből (CNS) származó mechanizmusoknak tulajdonítható, vagy mindazoknak a kortikális és szubkortikális idegrendszereknek, amelyek feladata a mozgás ötletétől az idegi impulzus vezetéséig a gerinc motoros neuronjáig terjed .
- PERIFERÁLIS, ha az azt meghatározó jelenségek a gerinc motoros neuronjában, a motoros lemezen vagy a csontváz fibrocellában fordulnak elő.
A hosszú távú sporttevékenységek során fontos anyagcsere-változások következnek be, mint például:
- A vércukorszint csökkentése
- Az ammónium (NH3) felhalmozódása plazmában
- Megnövelt arányú aromás és elágazó aminosavak
amelyek szintén negatívan befolyásolják az idegsejtek működését.
Az eddig tárgyalt tanulmányok azt mutatják, hogy a fáradtság által leginkább érintett hely az izom (PERIPHERAL komponens), az idegcsomópontot nem számítva. Az intenzív és hosszan tartó sporttevékenység negatívan befolyásolja a szarkolemma aktivitását azáltal, hogy megváltoztatja a sejten belüli és extracelluláris ioneloszlást az intracelluláris nátrium (Na +) és az extracelluláris kálium (K +) növekedésével. Ez a jelenség csökkenti a szál nyugalmi potenciáljának negativitását, és csökkenti az akciós potenciál amplitúdóját, valamint a terjedési sebességet. Továbbá úgy tűnik, hogy a hidrogénionok (H +) felhalmozódása az extracelluláris környezetben is hozzájárul az izomrostok vezetési sebességének csökkentéséhez.
A fáradt izmokban a keresztirányú tubulusok-szarkoplazmatikus retikulum komplex funkcionalitásának megváltozása döntő szerepet játszik; veszélyezteti az összehúzódási mechanizmust, amelyet jobban befolyásol az adenozin-tri-foszfát (ATP) és a kalcium (Ca2 +) rendelkezésre állása. kimutatták, hogy a Ca2 + tranziens amplitúdója a fáradtság kialakulásával csökken, és a Ca2 + felszabadulási és újrafelvételi csatornák gátlásának tulajdonítható a szarkoplazmatikus retikulum szintjén, amit a troponin csökkent Ca -affinitása kísér; ezek a jelenségek a H + növekedésére vezethetők vissza, és a tejsav növekedésének tulajdoníthatók. Végül a szarkoplazmatikus retikulum Ca2 + felszabadulási és visszavételi folyamatának csökkentése növeli a Ca2 + tranziens időtartamát azáltal, hogy csökkenti a összehúzódás.
Egy másik tényező, amelytől a fáradtság kialakulása függ, kétségtelenül az ATP -hasítás és a szintézis sebessége közötti egyensúly. A legfontosabb, mint ennek a molekulának a koncentrációja (amely ritkán esik 70%alá), az szervetlen foszfor (Pi), amely az ATP hidrolízise során szabadul fel; növekedése aktin-miozin hidak képződését idézi elő, és akadályozza az összehúzódási mechanizmust.
Szintén figyelemre méltó az izomglikogén rendelkezésre állása, amely a VO2MAX 65-85% közötti oxigénfogyasztás hosszan tartó gyakorlása során (gyors fehér, oxidatív-glikolitikus és fáradtságálló szálak toborzása, ezért IIa típus) erősen korlátozó elem lesz; ellenkezőleg, az alacsonyabb intenzitású erőfeszítéseknél az elsődleges szubsztrátumok a glükóz és a vérzsírsavak; a nagyobb intenzitásúak esetében a felhalmozódott tejsav kényszeríti az erőfeszítés megszakítását, mielőtt a glikogén tartalékok kimerülnének.
Végül ne feledje, hogy az energiatermelés alapvető molekulája, a karnitin hiánya az izomfáradtság oka lehet.
Az izomfáradtság kétségtelenül multifaktoriális etiológiai jelenség, amely különböző sejthelyeket és biokémiai mechanizmusokat foglal magában, és amely függ az elvégzett edzés típusától, időtartamától és intenzitásától, tehát a sportos gesztusban részt vevő szálak típusától.Referenciaszöveg: Az ember fiziológiája - edi ermes; fejezet 2. Izomélettan; 90-91
