Linkek az oldalon a "pulzusszám" témával foglalkozó cikkekre.
Az "American Heart Association" (AHA) szerint a normál szívverés egy felnőtt nyugalmi állapotában 60-100 ütés / perc között van. Ha a pulzus túl gyors, ezért nyugalmi állapotban 100 ütés / perc felett van, ezt tachycardiának nevezik. Ezzel szemben, ha túl lassú vagy nyugalomban kevesebb, mint 60 ütés / perc, ezt bradycardiának nevezik. Alvás közben a 40-50 ütés / perc sebességű lassú szívverést általában normálisnak tekintik. Beszél az aritmiáról szükségszerűen) a betegség valódi tünetei.
(mindig a sinoatriális csomóponttal összhangban). A "gyorsuló ideg" (gyorsító ideg) felelős a szimpatikus fellépésért, felszabadítva a norepinefrinet (noradrenalint) a sinoatriális csomópont sejtjeiben; a vagus ideg ezzel szemben paraszimpatikus belépést biztosít az acetilkolin ugyanazon a helyen történő felszabadításával. Ezért a gyorsító ideg stimulálása növeli a pulzusszámot, míg a vagus ideg stimulálása csökkenti.A növekvő pulzusszám, miközben megtartja az állandó vérmennyiséget, növeli a perifériás véráramlást és az oxigénellátást. A normál nyugalmi pulzusszám 60 és 100 ütés / perc között van. A bradycardiát 60 bpm alatti nyugalmi ütemként határozzák meg. egészséges emberek körében, és nem feltétlenül igényel különleges orvosi ellátást. A tachycardiát ezzel szemben 100 bpm feletti nyugalmi pulzusként határozzák meg, bár a 80-100 ütés / perc közötti, különösen alvás közbeni tartós ütem a hyperthyreosis vagy a vérszegénység tünete lehet.
- Az exogén központi idegrendszer stimulánsai, például a "helyettesített amfetaminok" növelik a pulzusszámot
- A központi idegrendszer antidepresszánsai vagy nyugtatói csökkentik a pulzusszámot (néhány, például ketamin kivételével, amelyek stimuláló hatásokat, például tachycardiát okozhatnak)
Számos oka és mechanizmusa van annak, hogy a pulzusszám felgyorsul vagy lelassul. A legtöbbjüknek stimulánsokra van szükségük, mint például az endorfinokra és az agyban felszabaduló hormonokra, amelyek közül sok a gyógyszerek által kiváltott.
Megjegyzés: A következő szakasz az egészséges emberek "cél" pulzusát tárgyalja, és nem megfelelő a legtöbb koszorúér -betegségben szenvedő ember számára.
A központi idegrendszer (CNS) hatása
Szív- és érrendszeri központok
A szívfrekvenciát ritmikusan generálja a szinoatriális csomópont, és központi tényezők is befolyásolják a szimpatikus és paraszimpatikus idegeken keresztül. A CF-re gyakorolt idegi hatás a medulla oblongata két szív-keringési központjában van. A cardioaccelerator régiók a cardio-gyorsító idegek szimpatikus stimulációjával stimulálják az aktivitást, míg a cardio-gátló centrumok a vagusideg komponenseként a paraszimpatikus stimuláció révén csökkentik a szív aktivitását. Pihenés közben mindkét központ könnyű stimulációt biztosít a szívnek, hozzájárulva az autonóm tónushoz, hasonlóan ahhoz, ami a vázizmok tónusában történik. Normális esetben a vagális stimuláció uralkodik; ha nincs szabályozva, az SA csomópont körülbelül 100 ütés / perc szinuszritmust indít el.
Mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus ingerek átáramlanak a kapcsolódó plexuson, a szív alapja közelében. A kardio-gyorsító központ további szálakkal érkezik, amelyek a szívidegeket a szimpatikus ganglionokon (a nyaki ganglionok és a felső mellkasi ganglionok T1-T4) keresztül képezik az SA és az AV csomópontokban, valamint további szálakat a két pitvarhoz és két kamrához . A kamrákat gazdagabban beidegzik a szimpatikus rostok, mint a paraszimpatikus rostok. A szimpatikus stimuláció hatására a norepinefrin (más néven norepinefrin) neurotranszmitter felszabadul a szívidegek neuromuszkuláris csomópontjában. Ez lerövidíti a repolarizációs időszakot, ezáltal felgyorsítja a depolarizáció és az összehúzódás ütemét, ami a pulzusszám növekedését eredményezi. Megnyitja a nátrium és a kalcium kémiai csatornáit vagy ligandumait, lehetővé téve a pozitív töltésű ionok beáramlását.
A norepinefrin kötődik a béta-1 receptorhoz. Nem meglepő, hogy a magas vérnyomás elleni gyógyszereket ezeknek a receptoroknak a blokkolására használják a pulzusszám csökkentésével.
A paraszimpatikus stimuláció a cardioinhibitor régióból származik, az impulzusok a vagus idegen (X koponyaideg) keresztül haladnak. A vagus ideg ágakat küld az SA és az AV csomópontokba, valamint a pitvarok és a kamrák egyes részeibe. A paraszimpatikus stimuláció felszabadítja a neurotranszmitter acetilkolint (ACh) a neuromuszkuláris csomópontban. Az ACh lelassítja a HR -t a kálium -ionok függő kémiai vagy ligandumcsatornáinak megnyitásával, hogy lelassítsa a spontán depolarizáció sebességét, ami meghosszabbítja a repolarizációt és megnöveli a következő spontán depolarizáció bekövetkezéséig eltelt időt. Idegstimuláció nélkül az SA csomópont kb. 100 ütés / perc Mivel a pihenési gyakoriság lényegesen alacsonyabb, nyilvánvalóvá válik, hogy a paraszimpatikus stimuláció általában lelassítja a pulzusszámot.
Az egyértelműség kedvéért ez a folyamat hasonló ahhoz, mint amikor egy személy autót vezet, miközben gyorsul, de egyik lábát a fékpedálon tartja. A sebesség növeléséhez egyszerűen vegye le a lábat a fékről, és hagyja, hogy a motor normál sebességre emelkedjen. , a paraszimpatikus stimuláció csökkentése csökkentené az ACh felszabadulását, ami lehetővé tenné, hogy a HR körülbelül 100 ütés / perc értékre emelkedjen.
A kardiovaszkuláris centrumok stimulálása
A szív- és érrendszeri központokat zsigeri receptorok stimulálják olyan impulzusok segítségével, amelyek a vagus idegen belüli zsigeri érzékszálakon és a szimpatikus idegeken keresztül haladnak át a szívfonaton. Ezen receptorok közül felismerünk különböző proprio-, baroreceptorokat és kemoreceptorokat, valamint a limbikus rendszer ingerei, amelyek rendszerint lehetővé teszik a szívműködés pontos szabályozását a szívreflexeken keresztül. A fizikai aktivitás növekedése az izomzatban, az ízületi kapszulákban és a A kardiovaszkuláris centrumok figyelemmel kísérik ezeket a fokozott stimulációs sebességeket, akár a paraszimpatikus aktivitás elnyomásával, akár a véráramlás növeléséhez szükséges szimpatikus stimuláció fokozásával.
Hasonlóképpen, a baroreceptorok rugalmas receptorok, amelyek az aorta sinusban, a carotis testekben, a vénás üregekben és más helyeken helyezkednek el, beleértve a pulmonális ereket és a szív jobb oldalát. A baroreceptorokból származó tüzelési arányok a vérnyomás, a fizikai aktivitás szintje és a relatív véreloszlás függvénye. A szívközpontok szabályozzák a baroreceptorok kilövését, hogy fenntartsák a szív homeosztázisát, ezt a mechanizmust "baroreceptor reflexnek" nevezik. A nyomás és a tágulás növekedésével a baroreceptorok aktiválódásának sebessége növekszik, következésképpen a szívizom -centrumok csökkentik a szimpatikus stimulációt és fokozzák a paraszimpatikus stimulációt Amikor a nyomás és a megnyúlás csökken, a baroreceptor stimuláció gyakorisága csökken, és a szívközpontok fokozzák a szimpatikus stimulációt és csökkentik a paraszimpatikus stimulációt.
Egy hasonló reflex, amelyet pitvari reflexnek (Bainbridge reflex) neveznek, a pitvarok véráramának változó sebességével jár. A vénás visszatérés növekedése meghosszabbítja a pitvarok falait, ahol speciális baroreceptorok találhatók. Mivel azonban a pitvari baroreceptorok a vérnyomás emelkedése miatt fokozzák stimulációs tempójukat és nyújtásukat, a szívközpont válaszul fokozza a szimpatikus stimulációt és gátolja a paraszimpatikus stimulációt a HR növelése érdekében. Ez fordítva is előfordul.
A fokozott aktivitással járó metabolikus melléktermékek, például a szén-dioxid (CO2), a hidrogén-ionok és a tejsav növekedését, valamint az oxigénszint csökkenését a glossopharyngealis és az idegek által beidegzett kemoreceptorok sora észleli. Vagal: Ezek A kemoreceptorok visszajelzést adnak a kardiovaszkuláris központoknak a véráramlás növelésének vagy csökkentésének szükségességéről, ezen anyagok relatív szintje alapján.
A limbikus rendszer jelentős hatással lehet az érzelmi állapothoz kapcsolódó pulzusszámra is. Stressz idején nem ritka, hogy a normálisnál magasabb HR-t azonosítanak, amelyet gyakran a kortizol (a stresszhormon) megugrása kísér. A súlyos szorongásban szenvedő egyének pánikrohamokat tapasztalhatnak, hasonló tünetekkel, mint a szívroham. Ezek az események általában átmeneti jellegűek és kezelhetők. A szorongás enyhítésére általában meditációs technikákat és mély lélegző gyakorlatokat használnak csukott szemmel, és bizonyítottan hatékonyan csökkentik a pulzusszámot.
A pulzusszámot befolyásoló tényezők
Főbb tényezők, amelyek növelik a pulzusszámot és az összehúzódás erejét
Tényezők, amelyek csökkentik a pulzusszámot és az összehúzódás erejét
Az autoritmia és a beidegzés kombinálásával a kardiovaszkuláris központ viszonylag pontos szabályozást képes biztosítani a pulzusszám felett; azonban számos más tényező is jelentős hatást gyakorolhat. Ezek tartalmazzák:
- Hormonok, különösen az adrenalin (adrenalin), a noradrenalin és a pajzsmirigyhormonok
- Különféle ionok, köztük kalcium, kálium és nátrium
- Testhőmérséklet
- Hypoxia
- PH egyensúly.
Epinefrin és noradrenalin
A "harcolj vagy menekülj" mechanizmust a katekolaminok, az adrenalin és a noradrenalin - amelyeket a mellékvese velő termel - és a szimpatikus stimuláció határozza meg. Az epinefrin és a noradrenalin hasonló hatásúak: kötődnek a béta-1-adrenerg receptorokhoz, és megnyitják a nátrium- és kalcium-függő ion- vagy ligandumcsatornákat. A depolarizáció sebességét növeli a pozitív töltésű ionok további beáramlása, és ezáltal a küszöb gyorsabban érhető el, lerövidíti a repolarizációs időszakot Ezeknek a hormonoknak azonban a masszív felszabadulása szimpatikus stimulációval valójában aritmiát válthat ki. A mellékvese velő nincs kitéve paraszimpatikus stimulációnak.
Pajzsmirigy hormonok
Általánosságban elmondható, hogy a pajzsmirigyhormonok - tiroxin (T4) és trijódtironin (T3) - emelkedett szintje növeli a pulzusszámot; a túlzott szint tachycardiát okozhat. A pajzsmirigyhormonok hatása hosszabb ideig tart, mint a katekolaminoké. Kimutatták, hogy a trijód -tironin fiziológiailag aktív formája közvetlenül belép a szívizomsejtekbe, és megváltoztatja az aktivitást genomszinten, továbbá az epinefrinhez és a noradrenalinhoz hasonló módon hatással van a béta -adrenerg válaszra is.
Futball
A kalcium ionos szintje nagy hatással van a pulzusszámra és a kontraktilitásra: ennek az ionnak a növekedése mindkettőt megnöveli. A magas kalciumionszint hiperkalcémiát okoz, és ha túlzott, akkor szívmegállást válthat ki. A kalciumcsatornák lelassítják a HR -t azáltal, hogy ezekhez a csatornákhoz kötődnek, és blokkolják vagy lelassítják a kalciumionok befelé irányuló migrációját.
Koffein és nikotin
A koffein és a nikotin egyaránt serkenti az idegrendszert és a szívközpontokat, amelyek a pulzusszám növekedését okozzák. A koffein úgy működik, hogy növeli a depolarizáció mértékét az SA csomópontban, míg a nikotin stimulálja a szimpatikus neuronok aktivitását, amelyek impulzusokat továbbítanak a szívbe.
A stressz hatásai
Mind a félelem, mind a stressz növeli a pulzusszámot. Egy tanulmányban, amelyet mindkét nem 8 szereplőjén és 18 és 25 év közötti korosztályon végeztek, az előadás során egy váratlan eseményre (stresszorra) adott reakciót (HR) mérték; ezek fele a színpadon, a másik fele a színfalak mögött volt. A színpadon kívüli színészek azonnal reagáltak a HR növelésére és gyors csökkentésére, míg a színpadon lévők a következő 5 percben reagáltak, de a HR lassan csökkent (ún. passzív védelem A stressz késleltettebben, de hosszabb ideig hat a közvetlenül nem érintett személyek pulzusára.
A szívfrekvenciát csökkentő tényezők
A pulzusszámot lelassíthatja a megváltozott nátrium- és káliumszint, hipoxia, acidózis, alkalózis és hipotermia. Az elektrolitok és a CF kapcsolata összetett. Annyi bizonyos, hogy az elektrolit egyensúly fenntartása elengedhetetlen a normális depolarizációs hullámhoz. A két ion közül a káliumnak van a legnagyobb klinikai jelentősége. Kezdetben mind a hyponatremia (alacsony nátriumszint), mind a hypernatremia (magas nátriumszint) tachycardiához vezethet. A súlyos hypernatremia fibrillációhoz vezethet. A súlyos hyponatremia bradycardiához és más ritmuszavarokhoz is vezet A hypokalaemia (alacsony káliumszint) aritmiához, míg a hyperkalaemia (magas káliumszint) miatt a szív gyenge, petyhüdt és leáll.
Az energiatermeléshez a szívizom kizárólag az aerob anyagcserére támaszkodik. A hipoxia - az elégtelen oxigénellátás - a HR csökkenéséhez vezet, mivel a szív összehúzódását tápláló metabolikus reakciók korlátozottak.
Az acidózis olyan állapot, amelyben felesleges hidrogénionok vannak a vérben, alacsony pH -értéket fejezve ki.Az alkalózis olyan állapot, amelyben nagyon kevés hidrogénion van jelen, és a beteg vérének magas a pH -ja. A normál pH-értéknek a 7,35-7,45 tartományban kell maradnia, tehát ennél alacsonyabb szám acidózist és nagyobb szám alkalózist jelent. Az enzimek, amelyek szinte minden biokémiai reakció szabályozója vagy katalizátora, érzékenyek a pH-ra, és továbbra is befolyásolják őket. A variációk és az enzim aktív helyének ebből adódó enyhe fizikai eltérései csökkentik az enzim-szubsztrát komplex képződésének sebességét, ezt követően csökkentve számos enzimatikus reakció sebességét, amelyek komplex hatást gyakorolhatnak az FC-re. Az erős pH -változások az enzim denaturációjához vezetnek.
Az utolsó változó a testhőmérséklet.A magas testhőmérsékletet hipertermiának, míg a túl alacsony hőmérsékletet hipotermiának nevezik. Az enyhe hipertermia a HR és az összehúzódási erő növekedését eredményezi. A hipotermia lelassítja a szívösszehúzódások sebességét és erejét. A szív lassulása a sokkal összetettebb vérváltás egyik összetevője, amely a véreket az alapvető szervekhez irányítja, miközben a búvárok (különösen a szabadúszók) mélységet szereznek. Tengeralattjáró. Ha kellően lehűlt, a szív stop verés, ez a technika nyitott szívműtét során alkalmazható. Ebben az esetben a beteg vérét rendszerint egy mesterséges "szív-tüdő" gépre terelik, hogy fenntartsák "a test vérellátását és gázcseréjét a műtét befejezéséig, és a sinus ritmus helyreállt. A túlzott hipertermia és a hipotermia halálhoz is vezet. "
. Az SA csomópont normál aktiválási sebességét befolyásolja az autonóm idegrendszer aktivitása: a szimpatikus stimuláció fokozódik, a paraszimpatikus stimuláció pedig csökkenti a tüzelési sebességet. Különböző mérésekkel lehet leírni a pulzusszámot:Normál pulzusszám nyugalomban, ütés / perc (bpm):
A bazális vagy nyugalmi pulzusszám (HRrest) az ébren lévő személy pulzusát határozza meg, aki semleges környezetbe került, és nincs kitéve a közelmúltbeli erőfeszítésnek vagy ingerlésnek, például stressznek vagy félelemnek. A normál tartomány 60-100 ütés / perc. A nyugalmi szívritmus gyakran összefügg a mortalitással. Például az összes okból származó halálozás 1,22-tal (veszélyességi arány) nő, ha a pulzusszám meghaladja a 90 ütést / perc. A szívinfarktusban szenvedő betegek halálozása 15-ről nő % és 41% között, ha a pulzusszám meghaladja a 90 ütést / perc. Végül a kardiológusok 98% -a úgy véli, hogy a "60-100" tartomány túl magas, és túlnyomó többségük egyetért azzal, hogy az 50-90 ütés / perc megfelelőbb lenne. A normál nyugalmi pulzusszám a szív sinoatrialis csomópontjának nyugalmi aktiválási arányán alapul, ahol a gyors pacemaker sejtek találhatók, amelyek a szív autrihythmiáért felelős önállóan generált ritmikus tüzelést hajtják végre. Az állóképességi sportolók számára elit szint, nem szokatlan, ha a nyugalmi pulzusszám 50 ütés / perc alatt van.
(HRmax) a legmagasabb pulzusszám, amelyet az egyén elérhet anélkül, hogy komoly problémákat tapasztalna edzés közben, és általában csökken az életkorral. Mivel a HRmax egyénenként változik, a mérés legpontosabb módja egy teszt, amelynek során egy személyt kontrollált fiziológiai stressznek (általában a futópadot) tesznek ki, miközben EKG -val figyelik. Az edzés intenzitása időszakosan növekszik, amíg a kívánt változásokat el nem éri a szívműködésben megfigyelhető, ekkor az alany megáll. A tipikus időtartam tíz és húsz perc között van.
Az újoncoknak ezt a tesztet csak orvosi személyzet jelenlétében kell elvégezni, a kapcsolódó kockázatok miatt. Durva becslést azonban egy képlet segítségével meg lehet tenni. Ezek a prediktív rendszerek azonban pontatlanok, mert kizárólag az életkorra összpontosítanak. Ismeretes, hogy "korlátozott összefüggés van a maximális pulzusszám és az" életkor "között.
. A hüvelykujjával nem szabad más személy pulzusát mérni, mivel a túlzott nyomás megzavarhatja az impulzus helyes észlelését.A radiális artéria a legegyszerűbb, de vészhelyzetben a legmegbízhatóbb artériák a pulzus mérésére a carotis.
A szívfrekvencia mérésének lehetséges pontjai a következők:
- Ventrális csukló a hüvelykujj oldalán (radiális artéria)
- Ulnáris artéria
- Nyak (nyaki artériák)
- A könyök belsejében vagy a bicepszizom alatt (brachialis artéria)
- Lágy (femorális artéria)
- Hátsó, mint a lábak medialis malleolusa (hátsó sípcsont artéria)
- A láb hátának közepe (dorsalis pedis)
- A térd mögött (popliteális artéria)
- A has felett (hasi aorta)
- Mellkas (a szív csúcsa), amely kézzel vagy ujjakkal érezhető. A szív sztetoszkóppal is hallgatható
- Templomok (felületes temporális artéria)
- A mandibula oldalsó határa (artéria)
- A fej oldala a fül közelében (hátsó auricularis artéria).
Összefüggés a szív- és érrendszeri halálozás kockázatával
Különböző vizsgálatok azt mutatják, hogy a megnövekedett nyugalmi pulzusszám kockázati tényező a homeotermikus emlősök, különösen az emberek szív- és érrendszeri halálozásához. A gyorsabb CF kísérheti a gyulladásos molekulák fokozott termelését és a reaktív oxigénfajok termelését a kardiovaszkuláris rendszerben, valamint a szív fokozott mechanikai igénybevételét.Ezért összefüggés van a nyugalmi gyakoriság növekedése és a kardiovaszkuláris kockázat között.
Ausztrálok által a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek nemzetközi tanulmánya kimutatta, hogy a szívfrekvencia kulcsfontosságú mutatója a szívroham kockázatának. A "The Lancet" (2008. szeptember) folyóiratban megjelent tanulmány 33 országban 11 000 embert figyelt meg, akiket szívproblémákkal kezeltek. Azoknál a betegeknél, akiknél a pulzusszám 70 ütés / perc felett volt, szignifikánsan gyakrabban fordult elő szívroham, kórházi felvétel és műtéti beavatkozás. A magasabb HR -nek feltételezhetően összefüggésbe kell lépnie a szívrohamok növekedésével, és a kórházi kezelések körülbelül + 46% -a halálos és nem halálos események.
Más tanulmányok kimutatták, hogy "a magas nyugalmi pulzusszám fokozott kardiovaszkuláris és minden okból bekövetkező halálozással jár az általános populációban és a krónikus betegségben szenvedő betegekben. szívbetegség és szívelégtelenség, függetlenül a fizikai alkalmasságtól. Különösen a 65 ütés / perc feletti nyugalmi pulzus bizonyítottan erős független hatást gyakorol a korai halálozásra; kimutatták, hogy a nyugalmi pulzusszám 10 ütés / perc növekedése 10-20% -kal növeli a halál kockázatát. Egy másik tanulmány szerint azoknak a férfiaknak ötször nagyobb volt a hirtelen szívhalál kockázata, akiknek nem volt szívbetegségük és nyugalmi pulzusuk több mint 90 ütés / perc. Hasonlóképpen egy másik tanulmány megállapította, hogy azoknak a férfiaknak, akik nyugalmi pulzusszáma meghaladja a 90 ütést percenként, majdnem kétszer nagyobb volt a szív- és érrendszeri megbetegedések halálozásának kockázata; nőknél ez háromszoros növekedéssel társult.
Az adatok alapján a szívritmust figyelembe kell venni a kardiovaszkuláris kockázat értékelésénél, még látszólag egészséges egyéneknél is. A pulzusnak számos előnye van klinikai paraméterként; különösen olcsó és gyorsan mérhető, és könnyen érthető. Bár az elfogadott pulzushatárok 60 és 100 ütés / perc között vannak, a normál jobb meghatározása 50 és 90 ütés / perc közötti tartományt foglal magában.
A testmozgás, az étrend, az életmód és a gyógyszeres kezelés nagyon hasznos lehet a nyugalmi pulzus csökkentésében. A 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek halálozási kockázatával és a szívbetegségek kockázatával való összefüggésre vonatkozó különböző tanulmányokban a hüvelyesek fogyasztása hasznosnak bizonyult a "nyugalmi pulzusszám csökkentésében. Úgy gondolják, hogy ez a közvetlen, de közvetett jótékony hatásokat is., például a koleszterin és a telített zsírok csökkentését.
A túl lassú pulzusszám (bradycardia), amely az autonóm idegrendszer károsodásának következménye, szívmegálláshoz vezethet.
