Ezért az Alzheimer -kór elleni új farmakológiai kezelések kutatására irányuló tanulmányok pontosan azokra a molekulákra összpontosítanak, amelyek így vagy úgy képesek megakadályozni / megszüntetni a fent említett fehérjék felhalmozódását.
bapineuzumab és solanezumab, amelyek azonban a vizsgálatok előrehaladtával nem hozták meg a kívánt eredményeket. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezeket a molekulákat előrehaladott betegségben szenvedő egyéneken tesztelték, ezért a kutatók célja úgy tűnik, hogy ugyanazokat a molekulákat alkalmazzák, de olyan betegeknél, akik a betegség korai szakaszában vannak, és enyhe kognitív károsodás.
Az anti-béta-amiloid gyógyszerek területén is van olyan hatóanyag, amely új reményt kelt, és amelyre vonatkozóan a kapott eredmények valóban biztatónak tűnnek: ez az adukanumab monoklonális antitest. Az Alzheimer -kórban és enyhe kognitív hanyatlásban szenvedő betegeken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az aducanumab képes csökkenteni az β -amiloid szintet az agyszövetekben, és képes lelassítani mind a kognitív, mind a funkcionális funkciókat.
Az említettek azonban csak néhány az amiloid elleni béta gyógyszerek közül, amelyekre a kutatás az évek során összpontosított; a többi vizsgált hatóanyag közé tartozik a gantenerumab és a krenezumab, de a nátrium-oligo-mannurát is (tengeri eredetű vegyület, amely egy Kínában végzett tanulmányban biztató eredményeket hozott az enyhe vagy Alzheimer-kórban szenvedő betegek közepes fokú kezelésében).
Meg kell azonban jegyezni, hogy az amiloid elleni szerek keresése - bár folytatódik - jelentősen csökkent az elmúlt néhány évben.
ideges. Az APP lebontása két különböző utat követhet:
- Az amiloidogén út, amely magában foglalja a "béta-szekretáz beavatkozását, amely az APP fehérjét két fragmentumra bontja: egy N-terminális és egy C-terminális transzmembránra. Ez utóbbit a gamma-szekretáz (vagy γ-szekretáz) enzim lebontja. a béta-amiloid fehérje képződésében.
- A nem amiloidogén út, amely viszont magában foglalja az alfa-szekretáz (vagy α-szekretáz) enzim beavatkozását. Ez utóbbi lebontja az APP fehérjét, ami egy oldható N-terminális fragmens és egy transzmembrán C-terminális fragmentum kialakulásához vezet. Ez utóbbit a gamma-szekretáz két további fragmentumra bontja, amelyek azonban ebben az esetben nem mérgező.
A béta-amiloid fehérje képződésével kapcsolatban elmondottak fényében nem lesz meglepő tudni, hogy a béta-szekretáz az Alzheimer-kór elleni gyógyszeres terápia egyik lehetséges célpontja is. Azok a hatóanyagok, amelyek képesek gátló hatást kifejteni a szóban forgó enzimmel szemben, és a hatékonyság és biztonságosság értékelése érdekében még tanulmányozás alatt állnak, emlékeztetünk az "elenbecestat" -ra.
az Alzheimer -kóros betegek közül. Sajnos az eddig elvégzett vizsgálatok nem vezettek a kívánt eredményekhez, de a kutatás ezen a területen még dolgozik. A jelenleg folyamatban lévő vizsgálatok egy része még a klinikai vizsgálatok korai szakaszában van.
FIGYELEM
A fentiek csak néhány lehetséges célpont és tanulmány, amelyek célja az Alzheimer -kór kezelésére alkalmas új gyógyszerek azonosítása. Ezen a területen a kutatás valójában igen kiterjedt volt és továbbra is.
.jpg)
.jpg)
