Általánosság
A glomerulonephritis gyulladásos betegség, amely befolyásolja a veséket, különösen a vese glomerulusokat, és veszélyezteti azok szűrési képességét. A veséket érintő gyulladásos folyamat miatt a vese -sziták hálói kiszélesednek, és a glomerulusok a normálisan visszatartott vérkomponenseket engedik ki: ez a fehérjék és a vörösvértestek esete, amelyek glomerulonephritis jelenlétében túlzott mennyiség a vizeletben.
Ez a veszteség elszegényíti a testnedvek egyensúlya szempontjából fontos komponensek vérét, ödéma, vérszegénység és magas vérnyomás megjelenésével.
A vesetest képviselete: azt egy érrendszeri rész alkotja (amely artériás kapillárisok golyójából áll, amelyet vese glomerulusnak neveznek), amelyet hámkapszula (Bowman -kapszula) zár le.
Ez utóbbi két hámrétegből áll: a parietális és a zsigeri lemezből; ez utóbbi speciális sejtekből áll, amelyeket podocitáknak neveznek.
A két hámlemez között glomeruláris kamrának nevezett kamrát hoznak létre, amelybe a vese szűrlet ömlik.
A podociták kiterjesztésekkel (pedicel) vannak ellátva, amelyekkel elérik a kapilláris hámot. Ezek a sejtek negatív töltésűek és kis résekkel rendelkeznek, amelyek megakadályozzák a vérben lévő nagyobb molekulák áthaladását. Ha gyulladásos folyamat károsítja, a podocyták növelik azok permeabilitását, lehetővé téve még nagy molekulák, például fehérjék átjutását is.
A glomerulonephritishez társuló gyulladásos folyamat általában szimmetrikus és kétoldalú, így mindkét vese glomerulusait érinti.
A glomerulonephritis számos formája létezik, különböző patogenezissel, lefolyással és prognózissal, a tünetmentes formáktól a halálos formákig, amelyek akut vagy krónikus módon alakulnak ki a veseelégtelenség felé. A különböző formák közötti ragasztóként szolgáló elem egy a vese glomerulusok gyulladásos károsodása, a többi esetében "széles a variabilitás mind a származási okok tekintetében", mind a legmegfelelőbb kezelés tekintetében.
Mindenekelőtt megkülönböztetünk akut és krónikus formákat, valamint primitív és másodlagos formákat.
- Akut glomerulonephritis: hirtelen kialakuló hematuria és proteinuria, gyorsan progresszív veseelégtelenség kíséretében, ödémával, magas vérnyomással, valamint a szérum kreatininszint és azotémia növekedésével
- Krónikus glomerulonephritis: a vesefunkció lassú és progresszív csökkenése, a vizeletben hematuria és proteinuria észlelésével, ami lassan urémiás szindrómához vezet; a veseelégtelenség megjelenése napokig vagy évekig tart, és a funkcionális kompenzációs túlterhelés miatt a túlélő nephronok kopási károsodásának következménye. A proteinuria, általában jelen van, nem haladja meg a 3 g -ot 24 óra alatt
- Primer glomerulonephritis: csak vagy elsősorban a vesét érinti: a probléma, a betegség oka, ezért a vesében rejlik
- Másodlagos glomerulonephritis: más szerveket vagy az egész szervezetet érintő patológiák kifejeződése (szisztémás betegségek, például szisztémás lupus erythematosus vagy cukorbetegség)
Néha a glomerulonephritis nem vezethető vissza pontos okra, mivel az orvosok nem tudják azonosítani a kiváltó etiopatológiai elemet: ebben az esetben idiopátiás glomerulonephritisről beszélünk.
Vese glomerulus és vesefunkciók
A nephron a vese funkcionális egysége, azaz a legkisebb anatómiai képződmény, amely képes elvégezni az összes olyan funkciót, amelyért a szerv felelős. Az egyes vesékben jelenlévő körülbelül kétezer napos nefron mindegyike két alapvető összetevőre oszlik:
- vese- vagy Malpinghi -test (glomerulus + Bowman -kapszula): felelős a szűrésért;
- csőrendszer: felelős a reabszorpcióért és a szekrécióért;
és három alapvető folyamatot hajt végre:
- szűrés: a glomerulusban fordul elő, egy nagyon specializált kapilláris rendszer, amely lehetővé teszi a vér összes apró molekulájának áthaladását, szemben csak a nagyobb fehérjék és vérsejtek áthaladásával;
- reabszorpció és szekréció: a csőrendszerben fordulnak elő, azzal a céllal, hogy visszanyerjék a túlzottan szűrt anyagokat (pl. glükózt, amelyet a szervezet nem engedhet meg a vizeletben), és kiküszöbölheti a nem megfelelően szűrt anyagokat.
Tünetek és szövődmények
Lásd még: Nephritis tünetei
A glomerulonephritis fő klinikai megnyilvánulásai: hematuria, proteinuria, károsodott vesefunkció, artériás magas vérnyomás, ödéma.
Klinikailag fontos megkülönböztetni:
- Nefritikus szindrómával járó glomerulonefritisz: proteinuria, vérpajzsokhoz kapcsolódó hematuria, artériás magas vérnyomás, nátrium- és vízvisszatartás miatti ödéma, normális vagy csökkent vesefunkció jellemzi; "fokozott glomeruláris permeabilitás és a glomeruláris kapillárisok gyulladásos károsodása okozza
- Nefrotikus szindrómával járó glomerulonephritis: hematuria nélküli proteinuria, hypoalbuminemia és ödéma, hiperlipidimia és lipiduria jellemzi; ez kevésbé súlyos állapot, mint az előző, mivel a glomeruláris permeabilitás fokozódik a vesefunkciók megőrzésével, anélkül, hogy vörösvértestek kerülnének a vizeletbe
Bővebben: Hogyan jelentkeznek a glomerulonephritis tünetei?
Gyulladás és glomeruláris károsodás
↓
A permeabilitás súlyos változásai
↓
Proteinuria = jelentős fehérjeveszteség a vizeletben → hab a vizeletben
↓
Hypoproteinemia (vagy hypoprotidemia vagy hypoalbuminemia) = a fehérjék (különösen az albumin, a leggyakoribb plazmafehérje) csökkenése a vérben
↓
Az onkotikus (vagy kolloidoszmotikus) plazmanyomás csökkentése + lipiduria a hiperlipidémia miatt, amelyet a máj lipoproteinek szintézisének ingere és a lipid anyagcserét szabályozó egyes tényezők vizeletvesztése okoz.
↓
Folyadékmozgás az extracelluláris terekben → Ödéma megjelenése (kezdetben reggel a periorbitális szinten, majd a lábfejre, a bokára és a hasra kiterjesztve) + Hipovolémia + Vérnyomáscsökkenés
↓
A vese véráramának csökkentése
↓
Fokozott reninszekréció → A renin-angiotenzin rendszer aktiválása + Fokozott aldoszteron felszabadulás → Hidrosalin retenció és az ödéma súlyosbodása + Enyhe magas vérnyomás → Megnövekedett hidrosztatikus nyomás a glomerulusban, fokozott szűrési folyamat → a nefronok kopása a funkcionális túlterhelés miatt
Glomeruláris károsodás a glomeruláris kapillárisok endoteliális rétegének szakadásával
↓
A permeabilitás súlyos változásai
↓
Hematuria = vér jelenléte a vizeletben → makrohematuria esetén a vizelet sötét színt kap, hasonlóan a teához vagy a coca-cola-hoz; mikrohematuria esetén a vér jelenléte a vizeletben csak a vizelet kémiai-enzimatikus vizsgálatán látható
↓
Vérszegénység = a vörösvértestek és a hemoglobin koncentrációjának csökkenése a vérben, a ferritin vizeletveszteségének következménye is lehet a megnövekedett glomeruláris permeabilitás miatt (ezért a nefrotikus szindrómával járó glomerulonephritis esetén is előfordul)
↓
Gyengeség, fáradtság
A vese glomerulusok gyulladásos károsodása, a fehérvérsejtek beszűrődése és a hajszálerek elzáródása a glomeruláris szűrési sebesség csökkenéséhez vezet
↓
A renin fokozott felszabadulása a juxtraglomeruláris rendszerből a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválásával
↓
Fokozott víz- és nátrium -visszatartás, a vese (különösen nátrium) kiválasztási képességének csökkenése miatt is
↓
Magas vérnyomás.
↓
A vér hidrosztatikus nyomásának növekedése, amely az onkotikus nyomás csökkentésével együtt elősegíti az ödéma megjelenését
A glumerolonephritisből eredő vesekárosodás (proteolitikus enzimek és gyulladásos citokinek felszabadulása, fibrinlerakódások képződése) szintén fokozhatja a salakanyagok jelenlétét a keringésben, a nephron szűrőképességének elvesztése miatt → klinikailag azotémiával és hypercreatininemia → a veseelégtelenség felé irányuló evolúció tendenciája
Folytatás: Glomerulonephritis: okok és terápia "
