A GLOMERULáRIS ARTéRIáS REZISZTENCIA SZABáLYOZáSA

Mi befolyásolja az arterioláris ellenállást és a glomeruláris szűrési sebességet?

A vese glomerulussal szembeni afferens és efferens arteriolák által ellenállott rezisztencia szabályozása számos, szisztémás és helyi tényezőtől függ.

A glomeruláris szűrési sebesség önszabályozása több, a nephronhoz tartozó mechanizmust is magában foglal, amelyek közül emlékszünk:

a miogén válasz: az erek simaizmainak belső képessége, hogy reagáljanak a nyomásváltozásokra.
Ha a szisztémás nyomásnövekedés megnyújtja, az afferens arteriolák simaizma összehúzódásra reagál; ily módon az áramlási ellenállás növekszik az arteriolán áthaladó vér mennyiségének és ezzel együtt a glomerulusok falára gyakorolt nyomás csökkentésével. kapillárisok → csökken a szűrési sebesség.
Ezzel szemben, ha a szisztémás artériás nyomás csökken, az arterioláris izom ellazul, és az ér maximálisan kitágul; így a véráramlás a glomeruluson belül megnő, és ezzel együtt a glomeruláris hidrosztatikus nyomás és a szűrési sebesség is nő. Meg kell azonban jegyezni, hogy az értágítás nem olyan hatékony, mint az érszűkület, mivel normális körülmények között az afferens arteriolák már eléggé kitágultak . Lehetővé teszi, hogy a myogén válasz jól kompenzálja a szisztémás artériás nyomás növekedését, és egy kicsit kevésbé jól az esetleges csökkenését.

Ha az átlagos vérnyomás 80 Hgmm alá csökken, a glomeruláris szűrési sebesség csökken; ha úgy gondoljuk, hogy a súlyos nyomásveszteség vagy vérzés következtében a vérnyomás nagymértékben csökkenhet, ez a GF -csökkentő mechanizmus lehetővé teszi a vizeletben elveszett folyadékmennyiség lehető legnagyobb mértékű csökkentését, elősegítve ezzel a vérmennyiség megőrzését.

tubulo-glomeruláris visszacsatolás: a Henle-hurok végső szakaszát és a disztális tubulus kezdeti szakaszát keresztező folyadék áramlásának változása befolyásolja a glomeruláris sebességet. ionok játszódnak le. A nefron sajátos hajtogatott szerkezete miatt a Henle -hurok utolsó része áthalad a vese glomerulus afferens és efferens arteriolái között. Ebben a régióban strukturális és funkcionális kapcsolat jön létre a két szerkezet között, hogy valódi "készülék" definiált "juxtaglomeruláris készülék. Ahol érintkezésbe kerülnek, mind az arterioláris falak, mind a tubulus falai módosított szerkezetűek, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy befolyásolják egymást. Különösen a módosított csőszerű szerkezet egy macula densa nevű sejtlemezből áll, míg az afferens arteriol szomszédos fala speciális simaizomsejteket tartalmaz, amelyeket szemcsés (vagy juxtaglomeruláris vagy JG) sejteknek neveznek. Ez utóbbi renint, proteolitikus hormon. részt vesz a só és víz egyensúlyában, hipertóniás hatással.

Amikor a macula densa sejtjei felveszik a nátrium -klorid mennyiségének növekedését (a GFR növekedésének kifejeződése), jeleznek a szemcsés sejteknek, hogy csökkentik a renin szekrécióját és összehúzzák az afferens arteriolát. Ez növeli az áramlással szembeni ellenállást az afferens arteriolából és a vér hidrosztatikus nyomása a downstream, azaz a glomerulusban a GFR -rel együtt csökken. Ellenkező esetben, azaz ha a NaCl koncentrációja csökken a Henle -hurok terminális traktusában, a macula densa sejtjei jelzik a szemcsés sejteknek, hogy növeljék a renin mennyiségét, és az afferens arteriolát tágítani, csökkentve saját ellenállását; következésképpen megnő a glomeruláris szűrési sebesség.

Az afferens és efferens arteriolák rezisztencia -szabályozását szisztémás tényezők is szabályozzák. Másrészt a vese egyik fő funkciója a szisztémás vérnyomás szabályozása, ezért fontos, hogy a glomerulusok elismerjék a szisztémás vérnyomás változásait, és ennek megfelelően állítsák be a GF -et. és ideges.

A VFG idegi szabályozását szimpatikus idegsejtekre bízzák, amelyek beidegzik mind az afferens, mind az efferens arteriolákat.A szimpatikus stimuláció, amelyet az adrenalin felszabadulása közvetít, érszűkületet okoz, különösen az afferens arteriolában. Következésképpen az erős szimpatikus aktiváció, amely például erős vérzésből vagy súlyos kiszáradásból ered, az afferens és efferens arteriolák összehúzódását okozza a glomerulusok felé, csökkentve mind a glomeruláris szűrési sebességet, mind a vese véráramlását. Igyekszünk a lehető legnagyobb mértékben megőrizni a vízmennyiséget.

A GFR endokrin szabályozását különböző hormonokra bízzák. A keringő adrenalin mellett, amelynek vazokonstriktív hatásait csak leírták, az arterioláris rezisztenciát az angiotenzin II is növeli. Ez utóbbi esetben azonban az érszűkület elsősorban az efferens arteriolákat érinti, így a glomeruláris kapillárisokban a nyomás növekedése növeli a glomeruláris szűrési sebességet. A szimpatikus idegrendszer és az angiotenzin II érösszehúzó hatását ellenző értágító anyagok közül néhány prosztaglandint (PGE2, PGI2, Bradykinin) idézünk fel, amelyek csökkentik az áramlással szembeni ellenállást, elsősorban az afferens arteriolák. Ez a glomeruláris szűrési sebesség növekedését eredményezi. A salétrom -oxid értágító hatást fejt ki arterioláris szinten is.

Az endokrin hatást a podociták vagy a mesangialis sejtek szintjén hajtják végre. Az utóbbiak összehúzódása vagy ellazulása, amelyekről emlékezetünk szerint a vese glomerulusok kapillárisait körülvevő terekben helyezkednek el, módosítja a kapilláris felület területét szűrésre kapható. A podociták viszont módosítják a glomeruláris szűrési rések méretét; ha ezek kiszélesednek, a szűrési felület nő, ezért a glomeruláris szűrési sebesség is nő.