A cukorbetegség nem valódi betegség, hanem krónikus szindrómák halmaza, amelyet mindenekelőtt hiperglikémia jellemez, és az inzulin termeléséért felelős hasnyálmirigy -sejtek meghibásodása és / vagy a perifériás szövetek (izom, zsírszövet) inzulinrezisztencia miatt. és a májszövetek).
Az inzulinszekréció az endokrin hasnyálmirigyben történik, és a Langerhans -szigetek β -sejtjeire van bízva. Más fontos hormonok is kiválasztódnak a hasnyálmirigyben, például a glükagon az α -sejtekből, a szomatosztatin a δ -sejtekből és a hasnyálmirigy -polipeptid a PP -sejtekből; ezek a hormonok önszabályozzák egymást azáltal, hogy szabályozzák az inzulin felszabadulását.
Az inzulin szintézise többlépcsős utat követ; először a pre-inzulin prekurzort a p-sejtek a durva endoplazmatikus retikulumba választják ki; ezt követően a három A, B és C polipptid láncból álló pre -inzulint először a Golgi -készülék szintjén pro -inzulinná alakítják, a C -egységet leválasztó endopeptidázokkal, végül inzulinná (lánc -polipeptid A). diszulfidhidakkal kapcsolódnak a G) peptidhez kapcsolódó B) polipeptidlánchoz.
Az inzulinszekréciót szabályozza: az orto és a paraszimpatikus neurovegetatív rendszer szabályozza, az orto stimulálja a szekréciót és para gátolja azt, táplálkozási elvekből, hasnyálmirigy hormonokból, illetve a szomatosztatin gátolja és glukagon stimulálja, valamint a gasztrointesztinális hormonok általánosságban hajlamosak vagyunk azt mondani, hogy az inzulin kiválasztását a vércukorszint szabályozza, valójában minden tápanyag, szénhidrát, lipid és fehérje képes emelni a vércukorszintet, ezáltal befolyásolni az inzulin kiválasztását.
Az inzulin fő funkciója a vér glükózkoncentrációjának állandó szinten tartása, különböző anyagcsere -eszközök révén: a glükóz glikogénné történő átalakítása (energiatartalék) a májban, a felesleges glükóz trigliceridekké történő lerakódása a zsírszövetben; a glükóz perifériás felvételének növekedése a sejtek által energiacélokra; az aminosavak felvételének növekedése sejtszinten, különösen az izmokban, ahol a fehérjék előállítására irányulnak. Ha az inzulin szekréció gátolt, a glikogén, a fehérjék és a trigliceridek lebomlása előnyben részesül, hogy egyszerű glükózt, szabad aminosavakat és zsírsavakat szabadítsanak fel. Az inzulin fontossága éppen az energiaforrásokra vonatkozó szabályozó tulajdonságaiban rejlik; ezeket tartalék formájában halmozzák fel, ha meghaladják, vagy szükség esetén elfogyasztják.
Az inzulin a metabotróp tirozin -kináz receptorral kölcsönhatásba lépve végzi funkcióját. Ez egy monomer, amely átmegy a sejtmembránon "külső végével, amely kötőhelyként működik, és" intracelluláris véggel, amely kináz funkciót mutat. Foszforiláció A receptor monomerek lehetővé teszik mindkét receptor aktiválását és az azt követő foszforilációs reakciókat, amelyek a fent felsorolt összes metabolikus reakcióhoz vezetnek, amelyeket lassú fejlődésük jellemez.
A cukorbetegség tehát nemcsak a vércukorszintet, hanem a fehérjék és lipidek anyagcseréjét is megváltoztatja; továbbá a cukorbetegség növeli a szív- és érrendszeri betegségek, különösen a retinopátiák, glomerulopátiák és neuropátiák kialakulásának kockázatát az érfal megvastagodása és az elégtelen vérkeringés miatt.
A cukorbetegség széles körben elterjedt betegség, különösen az úgynevezett jóléti országokban, ahol bizonyos kockázati tényezők, mint például az elhízás és az ülő életmód kedveznek a megjelenésének. A cukorbetegség különböző típusú szindrómákra osztható; a legfontosabbak a következők:
- az primer vagy spontán cukorbetegség ez a leggyakoribb, viszont 1 -es és 2 -es típusú cukorbetegségre oszlik;
- az másodlagos cukorbetegség, amelyek a hasnyálmirigyhez kapcsolódó betegségekből vagy glükokortikoidokon alapuló intenzív farmakológiai kezelésekből származnak;
- terhességi cukorbetegség.
Az 1-es típusú cukorbetegség vagy az inzulinfüggő cukorbetegség a teljes inzulinhiányban szenvedő és teljesen degenerált β-sejtekre jellemző. Néha a hasnyálmirigy β -sejtjeivel szembeni helytelen autoimmun válaszok okozhatják, vagy gyakrabban az elhízás, a környezeti és örökletes tényezők jelenléte váltja ki; ebben az esetben idiopátiás cukorbetegségnek nevezik. Ez a fajta cukorbetegség nagyon korán, még gyermekkorban is kialakul.
A 2-es típusú cukorbetegség vagy az inzulinfüggetlen cukorbetegség viszont azokat a betegeket jellemzi, akik megőrzik a β-sejtek bizonyos funkcióit (bár nem elegendőek a stabil vércukorszint fenntartásához), de a perifériás szövetek inzulinérzékenysége gyenge. immunis, de multifaktoriális, viselkedési, örökletes és környezeti elemeken alapul. Az első típustól eltérően ez a cukorbetegség leggyakrabban idős korban jelentkezik, ezért szenilis cukorbetegségnek is nevezik.
A cukorbetegség által okozott legfontosabb elváltozások az inzulin által közvetített anabolikus reakciókkal ellentétben néhány fontos katabolikus reakciót érintenek: hiperglikémiát, amelyet a periférián csökkent glükózfelvétel, intenzívebb máj glükoneogenezis és a glikogéntartalékok csökkenése okoz; "a fehérjék fokozott lebomlása és az aminosavak sejtek általi felszívódásának csökkenése;" a lipidek fokozott lebomlása, ennek következtében glicerin képződése, amelyet új glükóz és zsírsavak szubsztrátjaként használnak. ketontestek képződéséhez, amelyek felhalmozódnak, és metabolikus acidózist okoznak).
További cikkek a "Cukorbetegség, a cukorbetegség típusai, a cukorbetegség okai és következményei" témában
- Székrekedés: Hashajtók és gyógyszerek székrekedés ellen
- Inzulin a cukorbetegség kezelésében
