Egyetlen mutáció nem okoz rákot; sokkal több mutációra van szükség a sejt nagyon kritikus területein, például a génekben és a DNS -ben.
A karcinogenezis olyan folyamat, amely rák kialakulásához vezet. A rák a patológiák halmaza, amelyet a kóros sejtek ellenőrizetlen növekedése jellemez. Ezekből a sejtekből olyan sejtpopuláció születik, amely - a gyors szaporodási képesség mellett - számos jellemzővel rendelkezik, például ellenállóképességgel és a legközelebbi és legtávolabbi szervek és szövetek behatolásának lehetőségével.
A karcinogenezist genotoxikus szerek okozhatják, és ebben az esetben MUTÁCIÓS KARCINOGENÉZISről beszélünk. A karcinogenezist azonban nem genotoxikus szerek vagy epigenetikus szerek is okozhatják, amelyekhez EPIGENETIC CARCINOGENESIS-nek nevezik.
A mutációs karcinogenezisben a genotoxikus és a DNS-reaktív ágensek mutációt okoznak az egészséges sejtben. Ez a mutáció "a sejt belsejében lévő génanyag megváltozását okozza, ezáltal közvetlenül a neoplazmák kialakulásához vezet".
Az epigenetikus mutációban azonban az "egészséges" sejt már tartalmazza a rák kialakulásának génjeit. Ezek a gének kezdetben inaktív módban fordulnak elő, azonban bizonyos promóterek vagy epigenetikus szerek hatására aktiválhatók.
Az epigenetikus szerek lehetnek hormonok (konjugált ösztrogének), immunszuppresszánsok, szilárd halmazállapotú anyagok (műanyag és eternit / azbeszt vagy azbeszt), TCDD-k (2,3,7,8-tetraklór-dibenzo-p-dioxin, dioxin néven) és forbolészterek ( tetradekanoilforbol -acetát, DDT).
Nagyon fontos megjegyezni, hogy a mutagén rákkeltő lehet, de a rákkeltő nem feltétlenül mutagén.
A rákkeltő anyag olyan anyag, amely atipikus tulajdonságokkal rendelkező szöveti neformációk kialakulásához vezet. Nem mindig mondják, hogy a szöveti neformációk rosszindulatúak; az is előfordulhat, hogy a neoformáció jóindulatú, majd idővel rosszindulatúvá válik. neoformációk esetén mindig szükség van egy speciális orvoshoz, aki figyelemmel kíséri a sejtnövekedés helyzetét.
A rákkeltő anyagok szintén a következőkre oszthatók:
- FÜGGETLEN VAGY KÖZVETLEN AKTIVÁCIÓS KARCINOGENEK: az elsődleges vagy közvetlen rákkeltő anyagok, mint például az alkilezőszerek vagy a radioaktív izotópok, már aktívak, és nem igényelnek metabolikus aktivációt daganatos hatásuk végrehajtásához;
- AKTIVÁLT FÜGGETLEN vagy KÖZVETLEN KARCINOGÉNOK: a közvetett rákkeltőket, más néven másodlagos rákkeltőket vagy prokarcinogéneket (aromás aminokat, PAH-okat) először metabolizálással kell aktiválni ahhoz, hogy rákkeltő hatásukat kifejtsék. A legtöbb rákkeltő anyag ilyen típusú.
A genotoxikus egy olyan anyag, amely egy progotoxikus anyagból származik, amelynek - hogy azzá váljon és mutációt indukáljon - metabolikus bioaktiváción kell átesnie. Ugyanez alkalmazható a rákkeltő anyagra is. Ezért a végső rákkeltő anyag. bioaktiválással aktivált prokarcinogén.
Visszatérve a karcinogenezis fejlődési útjára, ha a sejt mutáción megy keresztül a génanyagon, akkor meg tudja javítani önmagát vagy apoptózisba kerülhet. Ha a javítási fázis vagy a sejtpusztulás nem volt sikeres, a mutált sejt replikációja során a változás a leánysejtek szintjén történik. Szerencsére a mutáció néma lehet, és ebben az esetben nincs daganat. de ha a mutáció a sejt bizonyos génjeit (onko-szuppresszorokat vagy proto-onkogéneket) érintette, az utóbbi a daganatos szövetek termelődése felé indul. A tumor fejlődését két specifikus fehérje (gén) szabályozza, amelyek:
- PROTO-ONKOGÉNEK: felgyorsítja a tumor proliferációs aktivitását a sejtek apoptózisának csökkentésével;
- ONCO-SZUPRESSZOROK: lassítja a tumor proliferáció aktivitását a sejtes apoptózis fokozásával.
Általában e két gén aktivitása kiegyensúlyozott; vagyis képesek uralni egymást, és a sejt szabályozott fejlődéssel rendelkezik.Egy olyan mutáció beavatkozásával, amely kiegyensúlyozza ezt az egyensúlyt, "magas proto-onkogén aktivitásunk és" tumorszuppresszoraink túlzott mértékű csökkenése lesz ". Ezt az egyensúlyhiányt követően a sejt daganatképződésbe megy át.
A proto-onkogénekre példa a ras gén, míg az on-szuppresszorok közül a p53 fehérjékre emlékezünk. Azt találták, hogy az esetek 50% -ában a p53 fehérjékben bekövetkezett mutáció tumorok kialakulását okozza "emberekben. A p53 fehérjék" genom őrei "is definiáltak, így képesek blokkolni a sejtciklust. mutáció A sejtciklus blokkolásával lehetővé teszi a sejt számára, hogy megjavítsa és apoptózist indukáljon meghibásodás esetén.
A karcinogenezis szakaszai
A karcinogenezis főleg 3 szakaszból áll.
A második szakasz a PROMOTION, ami nem pozitív dolog, mert ebben a fázisban a tumorsejtek elkezdik a szaporodást, ami módosított genomú sejtek csoportosulásához vezet.
Végül a harmadik és utolsó szakasz a PROGRESSION, amely kezdetben jóindulatú sejtek csoportjával (jóindulatú daganat) jelentkezik, de az idő múlásával a jóindulatú sejtek más promóterek vagy más mutációk beavatkozását követően rosszindulatú sejtekké alakulnak át.
A fent leírt lépések sorrendje nagyon fontos a tumor kialakulásához.
További cikkek a "Rákkeltők és rákkeltő anyagok" témában
- Kromosómák és kromoszómális mutációk
- Toxicitás és toxikológia
- A karcinogenezis tanulmányozása és értékelése
