Az endokrin hasnyálmirigy különböző típusú sejteket tartalmaz, beleértve:
- A glükagon hormon termeléséért felelős sejtek, amelyek stimulálják a májsejtek (máj) glükóz termelését, ezért hiperglikémiás hatásúak (növelik a vércukorszintet).
- Β sejtek, amelyek inzulint termelnek, amely hipoglikémiás hatású (csökkenti a vércukorszintet), mert meghatározza a vérben található glükóz (a vérben) felvételét a sejtekben, és gátolja a máj termelését.
Az inzulin és a glukagon szinergikus hatása tehát lehetővé teszi a vércukorszint szabályozását, 70 és 110 mg / dl közötti élettani értékeken tartva. Dióhéjban, ha glükózra (primer energiaforrás) van szükség a sejtekben, a glukagon azt okozza, hogy ezt a máj termelje, és forgalomba hozza (megnövekedett vércukorszint), majd az azt használó sejtek felvegyék. inzulinra (ami hipoglikémiát okoz).
(a triglicerid molekulába beépített glicerin) és fehérjék (amelyek meghatározzák az állat súlycsökkenését). Továbbá van polifágia (fokozott étvágy), mivel az inzulin felelős a "jóllakottság központjának" aktiválásáért is Ennek a "hormonnak a hiányában nem aktiválódik, és ezért állandó étvágyat vált ki, ami tovább növeli a vércukorszintet.
A vese szintjén általában a glükóz áthalad a veseszűrőn, majd újra felszívódik, ismét a vesén keresztül, az úgynevezett proximális csavart tubuluson keresztül. Ha a vér glükózkoncentrációja túlzott (jelentős hiperglikémia), mint a cukorbetegségben, a vese már nem képes visszaszívni az összes glükózt, ami ezért részben a vizeletbe kerül (glikozúria). Mivel ozmotikusan aktív molekula (vonzza a vizet), a glükóz megakadályozza a víz vese által történő újbóli felszívódását, ami poliuria (fokozott vizeletkibocsátás) kialakulásához vezet.
Viszont a vizelettel való túlzott vízveszteség hipotenziót (alacsony nyomást) okoz, ami amellett, hogy negatív hatást gyakorol a különböző szervekre, beleértve a vesét is, sok vizet vesz fel (polidipszia).
(a lencse homályosodása látásvesztéssel) valószínűleg a leggyakoribb szövődmény, amely cukorbetegségben szenvedő kutyáknál fordul elő. A lencse (a szem egy része) elváltozásai azért fordulnak elő, mert az állandó hiperglikémia meghatározza a szénhidrátok felhalmozódását a lencsékben (kristályok), amelyek közvetve megtörik a lencsék szálait.
A diabéteszes ketoacidózis (DKA) talán a legsúlyosabb szövődmény, amely az esetek túlnyomó többségében olyan állatoknál fordul elő, amelyeknél nem volt ismert, hogy cukorbetegségben szenvednek, és ezért nem részesülnek kezelésben. A hosszan tartó inzulinhiány idővel meghatározza , a lipidek nagyobb mértékű felhasználása energia előállítására a szénhidrátok rovására. Ez keringő ketontestek előállításához, majd felhalmozódásához vezet, amelyek metabolikus acidózist okoznak (az állat halitózisban szenved: aceton ízű lehelet). a ketonok olyan koncentrációt érnek el, hogy a vese már nem szívja fel őket, a vizeletbe öntik (ketonuria), fokozva a diurézist és az elektrolitok (nátrium, kálium, magnézium) kiválasztását. A DKA okozta anyagcsere -változások súlyosan veszélyeztethetik az állat életét.
A diabéteszes neuropátia gyakori következménye a cukorbetegségben szenvedő macskáknak is. Bár az ok még nem teljesen tisztázott, ez a szövődmény motoros hiányosságokkal (macskák járás közben támogatja a csípőt), gyengeséggel, koordinációs zavarokkal és a reflexek hiányával jelentkezik.
Végül, a kezeletlen cukorbetegség okozta metabolikus változások következtében komplikációk léphetnek fel, például hasnyálmirigy -gyulladás (hasnyálmirigy -gyulladás), máj lipidózis (lipidek felhalmozódása a májban), retinopátia (retina -betegség), fertőzések és glomerulonephropathia. (vese patológia).
