.jpg)
Minden neurotróf faktor - az ismertebb idegnövekedési faktorhoz (angol rövidítés: NGF) kapcsolódó - az idegnövekedés stimulálója, amely megtalálható a központi részben és a perifériákon is.
A BDNF-et, amelynek transzkripcióját egy specifikus és homonim gén kódolja, először Yves-Alain Barde és Hans Thoenen izolálták sertés agyából 1982-ben.
valamint a központi idegrendszerhez (CNS) és a perifériához (SNP) tartozó szinapszisok.Az agyban a neurotróf növekedési faktor aktív a hippokampuszban, a kéregben és a bazális előagyban - ezek azok a területek, amelyek létfontosságúak a tanuláshoz, a memóriához és a magasabb gondolkodáshoz. Ezenkívül úgy tűnik, hogy a retinában, a vesékben, a prosztatában, a motoros idegsejtekben, a vázizmokban is kifejeződik, és a nyálban is jelen van.
A BDNF nagyon fontos a hosszú távú memória szempontjából.Bár emlősökben az agy idegsejtjeinek túlnyomó többsége a méhen belüli fejlődés során (születés előtt) keletkezik, a felnőtt szerv egyes részei megtartják azt a képességüket, hogy új idegsejteket termeljenek az idegi őssejtekből, köszönhetően a neurogenezisnek nevezett folyamatnak. a legaktívabb neurotrofinok a neurogenezis stimulálásában és szabályozásában.
Egy "egereken végzett megfigyelés során kiderült, hogy a BDNF -hiányos betegeknél az agy fejlődésében - a szimpatikus idegsejtek számának növekedésével - és az érzékszervi rendszerben - amelyek befolyásolják a koordinációt, az egyensúlyt, a hallást, az ízlelést és a légzést - hibák mutatkoztak, és általában elhaltak nem sokkal a születés után, ami arra utal, hogy a BDNF fontos szerepet játszik a normális idegfejlődésben. A BDNF-hez strukturálisan kapcsolódó egyéb fontos neurotrofinok a következők: NT-3, NT-4 és NGF.
A neurotróf növekedési faktor az endoplazmatikus retikulumban termelődik, és sűrű maghólyagok választják ki; akkor kötődik a karboxipeptidáz E -hez (CPE). Ennek a kapcsolatnak a megszakítása lehet az oka a BDNF elégtelenségével kapcsolatos szövődményeknek.
a sejtek felszínén, amelyek képesek reagálni erre a növekedési faktorra, a TrkB (ejtsd: "Track B") és az LNGFR (az alacsony affinitású ideg növekedési faktor receptor, más néven p75).
A BDNF modulálhatja a különböző neurotranszmitter receptorok, köztük az alfa-7 nikotinreceptorok aktivitását is. Az agy neurotróf faktorról is kimutatták, hogy kölcsönhatásba lép a relin jelzőlánccal, csökkentve annak expresszióját, ahogy a sejtekben fejlődik. Cajal-Retzius.
kimutatták, hogy drámaian (akár háromszor) növelik a BDNF szintézist az emberi agyban, ami részben felelős az edzés által kiváltott neurogenezisért és a kognitív funkció javításáért.Úgy tűnik, hogy a niacin (PP- vagy B3 -vitamin) is fokozza a BDNF és a tropomiozin -kináz B (TrkB) expresszióját.
, skizofrénia, rögeszmés-kényszeres betegség, Alzheimer-kór, Huntington-kór, Rett-szindróma és demencia, valamint anorexia nervosa és bulimia nervosa.
A BDNF fokozott szintje az opioidfüggőséghez hasonló reakciókat válthat ki, ha patkányokban a ventrális tegmentális területen fejeződik ki.
2002 -ben sikertelen volt minden olyan klinikai vizsgálat, amelyben a neurotróf növekedési faktort közvetlenül a központi idegrendszerbe (CNS) adták be emberekben különböző neurodegeneratív betegségek jelenlétében.
