HELICOBACTER PYLORI

Patogenitás

A Helicobacter pylori patogenitása, azaz betegségkeltő képessége részben a bakteriális virulencia, részben a gazdaszervezet gyulladásos reakciójával kapcsolatos tényezőknek köszönhető.

A Helicobacter pylori ureázaktivitása - valamint a fészkelési és energiatermelési kapacitás - összefügg a mikroorganizmus patogenitásával. Ez az anyag a membrán lipopoliszachariddal (LPS) együtt, különböző citotoxikus tényezőkkel és toxinokkal (VacA és CagA) gyulladásos választ vált ki a gyomor szintjén, ami viszont a Helicobacter pylori által okozott betegségek (például gastralis antral és peptikus) hátterében áll fekély). Annak ellenére, hogy megbízták a fertőzés felszámolásával, a szervezetünk által termelt gyulladás közvetítői valójában kóros hatást gyakorolhatnak a gyomornyálkahártyára. Sok esetben azonban ez a helyi gyulladás nem elegendő a Helicobacter pylori kiirtásához, mivel a baktérium képes szuperoxid -diszmutázt és katalázt termelni, hogy megvédje magát a neutrofil fagocitózistól. Lewis jelen van a gyomornyálkahártya sejtjein - a gyulladásos válasz a gazdaszervezet gyakran visszatartott, és ha egyrészt mindez elősegíti a baktérium túlélését, másrészt megmagyarázza, hogy a legtöbb ember miért nem jut el a tüneti patológiák kialakulásához.

A Helicobacter pylori fertőzéssel járó krónikus gyomor-túlsavas állapot az úgynevezett nyombél- és nyelőcsőmetaplasiák kialakulásához vezethet, mivel a szövetek lassan alkalmazkodnak a vékonybélbe érő vagy visszanyúló chyme túlzott savasságához. a nyelőcsőbe a reflux epizódjai során. A fertőzés által kiváltott gyulladásos válasz valójában arra ösztönzi a gyomor G -sejtjeit, hogy több gasztrint, egy hormont válasszanak ki, amely viszont a gyomortest régiójára hat, a sósav szekréciójának stimulálása révén.

A Helicobacter pylori gastritis a gyomorrák kockázati tényezője is, a környezeti, étrendi és genetikai hatások mellett. A Helicobacter pylori fertőzés és a rák közötti összefüggés különösen érvényes egyes rákos megbetegedésekre, például adenokarcinóma és a MALT-hoz társuló elsődleges gyomor-limfóma. Pylori 100-ra, míg 10-20 személynél gyomor- és nyombélfekély alakul ki.

A tumor kialakulásához vezető lehetőséget a Helicobacter pylori genom cag-PaI nevű régiója részesíti előnyben. Az e régiót kódoló géneket hordozó törzsek (CagA pozitív) virulensebbek, nagyobb baktériumsűrűséget érnek el a nyálkahártya gyomrában és több gyulladást okoznak, mint a CagA negatív törzsek.A baktérium virulenciájának alapja valójában a patogén Cag-PAI-sziget, amely körülbelül harminc gént tartalmaz, amelyek többek között egy IV-es típusú szekréciós rendszert kódolnak, amely lehetővé teszi a közvetlen befecskendezést a gyomor hámsejtjeibe. citotoxikus termékek, beleértve a VacA -t és a CagA -t, amelyeket a sziget más génjei szabályoznak. Ez a Cag-PaI régió átlagosan az iparosodott országokban izolált baktériumtörzsek 50-70% -ában található, amelyek ezért virulensebbek, mint a többiek.

A VacA vakuolizáló toxin, amely az endoszómák és a lizoszómák fúzióját okozza a gyomorhámsejtek szintjén. A CagA viszont olyan fehérje, amely stimulálja az IL-8 szekrécióját a gyomornyálkahártya sejtjei által; Az interleukin 8 fontos kemotaktikus tényező, amely képes granulociták, limfociták és monociták szállítására, és mint ilyen vezető szerepet játszik a gyulladásos folyamat indukciójában.

A Helicobacter pylori fertőzésre adott nem specifikus és specifikus immunválasz szisztémás jellegű is lehet, olyan citokinek felszabadulása révén, mint az interleukin 6 (IL-6) és a tumor nekrózis faktor α (TNFα). Ez a feltételezés, valamint az epidemiológiai vizsgálatok, arra késztette a kutatókat, hogy vizsgálják meg a baktérium lehetséges szerepét a tápcsatornához nem kapcsolódó patológiák kialakulásában; e tekintetben bizonyítékok vannak a Helicobacter pylori és az iszkémiás szívbetegség, agyi vaszkulopátia, primer Raynaud -betegség, idiopátiás migrén közötti lehetséges összefüggésekre, autoimmun betegségek, bőr sérülések és idiopátiás vashiányos vérszegénység.